Introdução: Carbamazepina (CBZ) é um dos anticonvulsivantes de primeira escolha para o tratamento de crianças e adultos com epilepsias, que é também captado e secretado pelas glândulas salivares. Apesar da alta frequência de queixas de xerostomia entre os usuários de CBZ, pouco se sabe os seus efeitos sobre as glândulas salivares. Objetivo: Avaliar o efeito do tratamento crônico CBZ nos marcadores de dano oxidativo e na defesa antioxidante das glândulas submandibulares de ratos. Método: Ratos adultos jovens Wistar (6 semanas de idade) foram divididos em três grupos (n=10): grupo controle (solução salina), CBZ25 (25 mg/kg/dia) e CBZ50 (50 mg/kg/dia). Após 28 dias de tratamento via gavagem intragástrica, os animais foram eutanasiados e o sangue coletado para análise da função hepática por meio das enzimas alanina aminostranferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST), enquanto as glândulas submandibulares foram removidas, limpas, pesadas e processadas para as análises bioquímicas dos marcadores do estado redox (CEUA FOA/ UNESP n° 393-2024). Os dados foram analisados por teste ANOVA one- way/post-hoc seguido de Tukey com p<0,05. Resultado: Ambas as doses não tiveram efeitos hepatotóxicos, como também não prejudicaram o peso absoluto e relatório das glândulas submandibulares. Apesar da CBZ50 aumentar o dano oxidativo aos lipídios em relação ao controle (p<0,05) e também levou a um aumento na capacidade antioxidante total não enzimática (TAC) em comparação ao grupo controle. As concentrações de capacidade oxidante total e de proteína carbonilada não diferiram entre os grupos. Da mesma forma, ambas as doses não prejudicaram a capacidade antioxidante total e a glutationa reduzida. A atividade da superóxido dismutase foi maior no grupo CBZ50 em relação ao controle, enquanto as atividades da catalase e glutationa peroxidase não diferiram entre os grupos. Conclusão: O aumento do dano oxidativo lipídico na dose de 50 mg/kg sugere que a CBZ em altas concentrações pode representar um fator de risco para o equilíbrio redox das glândulas salivares, apesar da ativação compensatória da defesa antioxidante.