Introdução: A HDAC11, que participa da regulação epigenética da expressão gênica, foi a última histona desacetilase a ser identificada. Acredita-se que sua superexpressão pode estar vinculada com o processo de inflamação, favorecendo a quimiorrestência e a progressão tumoral. Sugere-se então, o estudo da inibição farmacológica dessa proteína como estratégia terapêutica para reverter a quimiorresistência. Objetivo: Avaliar se a modulação gênica de HDAC11 modula a expressão gênica de moléculas reguladoras da inflamação mediadas por interferon 1 em carcinoma oral quimiorresistente. Método: As linhagens celulares de Carcinoma Oral, SCC9 e Cal27 (American Type Culture Colletion - ATCC), foram submetidas previamente ao tratamento com Cisplatina para o estabelecimento das linhagens resistentes à Cisplatina (CisR) pelo nosso grupo de pesquisa. As células foram transfectadas com oligonucleotideos de siRNA dupla-fita direcionadas contra a HDAC11 para o silenciamento. O RNA foi extraído usando PureLink™ RNA Mini Kit da Invitrogen (Thermo Fisher), seguindo as instruções do fabricante. A síntese do cDNA foi realizada com o protocolo do High Capacity cDNA Reverse Transcription Kit (Thermo Fisher).A expressão dos genes HDAC11, IFIT2, IFIT, IFITM1 e ISG15 foi quantificada usando o sistema SybrGreen kit GoTaq qPCR Master Mix (Promega), utilizando a fórmula 2-ΔΔCT. Resultados: Observou-se que a HDAC11 estava aumentada nas linhagens quimiorresistentes (CisR) em comparação com as selvagens (WT). A expressão dos genes envolvidos na sinalização de interferon 1 estavam aumentados nas linhagens resistentes à Cisplatina e reduzidos naquelas com o silenciamento da HDAC11. Conclusão: Há uma possível relação da inflamação com o processo de quimiorresistência e a inibição de HDAC11 pode reverter este processo.