RESUMO Introdução: A Periodontite Apical (PA) é uma doença inflamatória causada por microrganismos que colonizam o sistema de canais radiculares como consequência da infecção endodôntica. A Fibrose Hepática (FH) é uma patologia resultante de doença inflamatória crônica no fígado, que quando não tratada pode levar o desenvolvimento de cirrose hepática. Organismos sistemicamente comprometidos influenciam no agravamento da lesão endodôntica pelo aumento de células e mediadores pró-inflamatórios. Objetivo: Verificar a influência da FH na concentração de macrófagos na PA. Materiais e Métodos: Trinta e oito ratos Wistar foram divididos em 4 grupos (n=8): C - controle; PA - ratos com PA; FH - ratos com FH; Grupo PA+FH - ratos com PA e FH. A FH foi induzida por método químico associado ao cirúrgico. Foi administrado Tetracloreto de carbono (0,2ml/100g), duas vezes por semana, via intraperitoneal durante 60 dias. Após 30 dias do início da administração, foi realizada cirurgia para ligadura do ducto biliar. Neste mesmo dia, a PA foi induzida por meio da exposição da polpa dentária dos primeiros e segundos molares inferiores esquerdos. Após mais 30 dias, os animais foram sacrificados e as mandíbulas e os fígados foram coletados. O fígado foi analisado em coloração de Hematoxilina e Eosina (H&E) e Picrosirius Red e as mandíbulas analisadas em H&E e imunoistoquímica para o marcador de macrófago CD68. Resultados: Os grupos FH e PA+FH apresentaram inflamação intensa e deposição de colágeno no tecido hepático, comprovando a indução da fibrose hepática. O grupo PA apresentou lesões periapicais com infiltrado inflamatório moderado, enquanto PA+FH apresentou-se severo (p< 0,05). A imunomarcação para o CD68 mostrou maior número de macrófagos no grupo PA+FH, quando comparado ao grupo PA (p< 0,05). Conclusão: Conclui-se que a FH influencia na severidade da PA por meio do aumento da concentração de macrófagos nas lesões periapicais, exacerbando a resposta imunológica do hospedeiro.