Introdução: Os biomateriais autógenos derivados de plaquetas transformaram a odontologia reconstrutiva e se tornaram uma ferramenta terapêutica promissora devido ao auxilio na reparação tecidual. Uma geração de concentrados plaquetários proposta por Choukroun (2001) é a fibrina rica em plaquetas (FRP), obtida por meio do preparo do sangue com centrifugação única em 2700 rpm durante 12 minutos e sem adição de agentes antiagregantes plaquetários. Objetivo: Este estudo avaliou a influência da fibrina rica em plaquetas (FRP) no processo inflamatório em defeitos críticos em calotas de ratos e sua consequente reparação tecidual. Material e Método: Foram utilizados 128 ratos Wistar com peso corporal entre 450 e 500g, os quais foram divididos aleatoriamente em 4 grupos experimentais (n=32): o grupo coágulo (CG) em que o defeito ósseo de tamanho critico foi preenchido com coágulo sanguíneo; o grupo anti-inflamatório não esteroidal (AINE) o qual teve os defeitos preenchidos com coágulo e receberam administração via intramuscular de Cetoprofeno 10mg/kg/dia durante 4 dias; o grupo fibrina rica em plaquetas (FRP) com defeitos preenchidos com preparado de fibrina rica em plaquetas autóloga e o grupo FRP+AINE com defeitos preenchidos com preparado de fibrina rica em plaquetas e administração de Cetoprofeno seguindo os mesmos protocolos. Os períodos de estudo foram de 2, 7, 14 e 28 dias e foram realizados análises de histometria, micro-CT e teste ELISA para presença do TNF-α. Os dados quantitativos foram submetidos aos testes estatísticos ANOVA 2 fatores ou Kruskal-Wallis e pos Tukey e Dunn (p<0,01). Resultados: As análises histométricas e microtomográficas evidenciaram maior formação óssea para o grupo FRP em comparação com os demais grupos (p<0,05) e menor presença de TNF-α no período inicial no grupo FRP comparado com o grupo controle (p<0,05). Conclusão: O grupo FRP foi favorável desde os períodos iniciais até os mais tardios, atuando, portanto, na modulação da resposta inflamatória e neoformação óssea.