Diabetes é um problema de saúde pública relevante devido à alta morbidade e mortalidade associadas às suas complicações. Estas complicações associadas ao diabetes estão diretamente relacionados com a modulação da resposta imune pela acumulação de produtos finais de glicação avançada (AGEs). Os AGEs interagem com seu receptor multi-ligante, RAGE, expresso em diversos tipos de células. Os pacientes diabéticos apresentam também aumento da susceptibilidade às infecções, demonstrando a influência da diabetes na resposta imune. As doenças periodontais são um tipo de infecção crônica encontrada em pacientes diabéticos com aumento da prevalência e severidade. Nossos objetivos foram determinar os efeitos de AGEs e do eixo AGE-RAGE na proliferação e expressão de mediadores inflamatórios em células da imunidade inata e adaptativa. As linhagens de linfócitos T (JM) e monócitos (U937), foram estimuladas com LPS e AGE-BSA, associada ou não na presença e na ausência de inibidores bioquímicos para p38 MAPK (SB203580) e NF-kB (Bay 11-7082). Após 24, 48 e 72 h, o LPS e AGEBSA, não influenciaram o número de células viáveis contados em ensaio de exclusão de azul de tripan e função mitocondrial determinada com um ensaio à base de MTS. Expressão de RNAm de IL-6, TNF-α, CCL3, CCR5 e RAGE em células T/monócitos foi induzida por LPS e LPS + BSA-AGE e por vezes necessária a ativação de p38 MAPK e/ou NF-kB. A ativação de RAGE associada ou não a sinalização TLR não afetou a proliferação e sobrevivência das células T e monócitos. A sinalização AGE/RAGE também inibiu a indução de RNAm de CCR5 por estimulação por LPS.