Este trabalho avaliou o tratamento crônico com apocinina na pressão arterial média (PAM) e na hipotensão causada pelos vasodilatadores acetilcolina (ACh) e nitroprussiato de sódio (NPS) em ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Para isto, ratos machos SHR foram tratados da 4ª até a 10ª semana de vida com apocinina (30 mg/kg, v.o). Cânulas foram inseridas na aorta abdominal através da artéria femoral direita para registro da pressão arterial média (PAM) e na veia femoral para administração das drogas. O efeito hipotensor foi calculado como o delta da variação da PAM após a administração de nitroprussiato de sódio (20 e 50μg/kg) e acetilcolina (2 e 10 μg/kg). Os resultados (média ± EPM) foram comparados entre os grupos tratados e controle (Teste t de Student’s; p < 0,05). A apocinina reduziu a PAM em SHR tratados (129,6 ± 2,80 mmHg; n = 7 vs controle: 162,4 ± 2,72 mmHg; n=7). O efeito hipotensor do NPS foi maior em SHR tratados na dose de 20 Î ¼g (–45,66 ± 3,427 mmHg, n = 7 vs controle: –38,320 ± 2,953 mmHg, n = 7). Na dose de 50 μg/kg de NPS não houve diferença significativa entre os grupos (Tratados: –58,09 ± 3,956 mmHg, n = 7 vs Controle: –51,68 ± 4,513 mmHg, n = 7). Já o efeito hipotensor da ACh foi maior em SHR tratados em ambas doses (2 μg/kg : -40,48 ± 3,405 mmHg; 10 μg/kg: –52,70 ± 3,485 mmHg, n = 7 vs SHR controle: 2 μg/kg: -22,21 ± 2,141 mmHg; 10 μg/kg: –32,61 ± 3,941 mmHg; n = 7). Os dados sugerem que a apocinina aumenta a biodisponibilidade de NO e modula positivamente as respostas hipotensoras de ACh e NPS. Os mecanismos envolvidos nestes efeitos serão estudados.