O diabetes mellitus pode ter como característica a resistência à insulina (RI). Esta resistência pode estar associada às alterações na sinalização insulínica. A insulina, ao se ligar em seu receptor insulínico (Rβ), promove uma alteração conformacional deste receptor, desencadeando a fosforilação em tirosina (PTyr) do Rβ. Esta fosforilação é essencial para a ativação da via insulínica. Estudos anteriores demonstraram que a Lesão Pulpar (LP) em ratos ocasionou RI. A fim de averiguar se essa resistência está associada à alteração na PTyr do Rβ, o presente estudo teve como objetivo investigar o grau de PTyr do Rβ em tecido muscular gastrocnêmio (G) e hepático (FIG) de ratos com LP. Para tanto, foram utilizados 26 ratos Wistar (230 g), divididos em dois grupos: 1) ratos com LP induzida por meio de orifício realizado em 1º molar superior direito, utilizando broca em aço carbono, em animais sob anestesia; 2) ratos controle (CN). Após 30 dias da indução de LP, os ratos foram anestesiados e, em seguida, realizou-se a laparotomia mediana com retirada dos tecidos FIG e G antes e após 30 e 90s, respectivamente, de injeção de 1,5 U com insulina regular (i.v. veia porta) e, então, mensurou-se o grau PTyr do Rβ pelo método “Western blotting”. Constatou-se que: 1) não há diferença (p > 0,05) no grau de PTyr do Rβ tanto em FIG quanto em G (FIG: CN = 177.6 ± 14.3 vs LP = 172.1 ± 21.2; G: CN = 129.2 ± 1.9 vs LP = 131.2.1 ± 10.6 unidades arbitrárias/μg de proteína, n = 7). Conclui-se que a RI em ratos LP não está associada à alteração no grau de PTyr do Rβ em FIG e G.